دائمی جگر کا نقصان غیر فعال کام کے ٹشو کے ساتھ عام جگر کے ٹشو کی جگہ لے سکتا ہے. اعلی درجے کی جگر کو نقصان سرروسس کہا جاتا ہے، اور گلوکوز کی خرابی اس شرط کی ایک عام خصوصیت ہے. "ورلڈ جرنل آف ورلڈ جرنل" کی رپورٹ کے مطابق جنوری 2009 میں ایک مضمون رپورٹ کرتا ہے کہ 90 فی صد افراد جگر سرروسیس کے ساتھ گلیکوز معلول ہیں اور تقریبا 30 فی صد ذیابیطس تیار کریں گے. لیور سرروسس ناقابل قبول ہے اور الکحل جگر کی بیماری، ہیموکومیٹیٹوسس، غیر الکوحل فیٹی جگر بیماری یا دائمی ہیپاٹائٹس سی انفیکشن کا نتیجہ ہو سکتا ہے.
دن کی ویڈیو
پٹھوں انسولین مزاحمت
جگر انسولین کی بنیادی ضائع کرنے والی سائٹ ہے؛ جب جگر خراب ہوجاتا ہے تو، کم انسولین کو اٹھایا اور خراب ہوجاتا ہے، جس کی وجہ سے دائمی ہائپرسنولیمیایا کی حالت ہوتی ہے. جولائی 1998 میں "ہیپاٹولوجی" کے معاملے میں ایک مطالعہ یہ بتاتا ہے کہ جگر سائروساس کے مریضوں میں ہائیپرنسسلمینیا پٹھوں کی انسولین مزاحمت کا سبب بنتا ہے. مارچ 1994 1994 میں "ہپاتولوجی" کے ایک اور مطالعہ نے سرجنس کے ساتھ مریضوں کو رپورٹ کیا ہے کہ عضلات کے ٹشو انسولین مزاحمت کے مطابق میٹابولک غیر معمولی نمائشیں ہیں. اس کا مطلب یہ ہے کہ لوگوں میں خراب جگر کی تقریب کے ساتھ، گلوکوز خون سے پٹھوں کے ٹشو کی طرف سے مؤثر طور پر ہٹا دیا جاتا ہے، خون کے گلوکوز کی سطح کی دائمی بلندی کی وجہ سے.
لیور انسولین مزاحمت
ان لوگوں میں جو سرسوس ہے، انسولین مزاحمت آخر میں جگر میں بھی تیار کرتی ہے. جب جگر انسولین کے لئے کم حساس ہوتا ہے تو، خون سے اضافی گلوکوز کو نکالنے یا گلیکوز اسٹوریج انوکل، گلیکوجن میں گلوکوز کو تبدیل کرنے میں یہ اب تک مؤثر نہیں ہے. اس کے نتیجے میں، خون میں گلوکوز کی سطح زیادہ ہوتی ہے، خاص طور پر کھانے کے بعد.
اسلیٹ چوٹ
دائمی انسولین مزاحمت اور گلوکوز اور چربی کے نتیجے میں اعلی گردش کرنے والی سطحوں کو آخر میں پینسیہوں میں انسولین سیکھنے والی خلیات، ائتلایل نامی خلیوں کو تباہ کرنا. یہ زیادہ سے زیادہ ذیابیطس کی ترقی کی طرف جاتا ہے جہاں گلوکوز میٹابولزم کو کنٹرول کرنے کے لئے انسولین کی سطح ناکافی ہوتی ہے. "ہیپاٹولوجی" میں مطالعہ یہ بھی بتائی گئی ہے کہ مرضوں میں انسولین سایہ کم ہوسکتا ہے، جسے دلی چوٹ کی نشاندہی کرتی ہے.
